年09月29日，陆教授周二见MDT会议如期举行。会议借助医者纵横网络会议平台在上海、湖南、浙江、辽宁联动同步进行，特邀嘉宾分别是主会场的上海医院陆舜教授团队，分医院杨农教授团队、医院范云教授医院李晓玲教授团队。
本次会议共讨论了三个精彩病例，下面和小编一起来回顾一下吧！
病例1泰圣奇在ES-SCLC应用（视频0:01:20）
第一个病医院杨农教授分享的一例因“咳嗽，咳痰1月余”于年3月27日就诊的既往史：20年前诊断“肺结核”的患者。具体诊疗过程如下：
●入院检查
体查：右侧锁骨可扪及肿大淋巴结。心肺体查无异常。
PS：1分
●临床诊断
原发性支气管肺癌
右上肺中央型小细胞癌广泛期
脑、左肾上腺转移
●治疗过程
.3.30-.5.15EC方案3周期
.6.13-.8.7行atezolizumab+EC方案3周期；
疗效：PR
.10.14atezolizumab维持2周期；
.11.11复查CT肺部PR；头部新增，PFS7月
肺部病灶PR脑转移灶PD
放疗科会诊意见：全脑姑息性放疗；
.12.9行全脑放疗：靶区放疗总量/次数：95%PTV30Gy/10F。
后因疫情影响，未返院继续治疗。
.3.28CT：右上肺肿块较前增大；左肾上腺转移瘤较前稍增大。
.3.28开始，安罗替尼+Atezolizumab治疗
疗效PR，目前仍在治疗中
本病例讨论点：
1、一线治疗中Atezolizumab使用时机的探索？能否在化疗2-3周期后使用？
2、免疫跨线治疗未来探索？
3、小细胞肺癌三线治疗中安罗替尼联合PD-1单抗的探索？
4、下一步治疗方案？
专家观点概要
1、从病例中可以肯定Atzolizumab的疗效，同时也看到一些问题。比如做免疫了原来的PCI还要不要做的问题。PCI是一种比较重要的治疗手段，因为很多病人最后的失败还是脑转移。对于姑息性放疗广泛性病人，我们做了免疫治疗还做不做预防性全脑放疗，什么时候做。放疗科回复先做PCI，如果控制的好，再做姑息放疗，如果已经进展，就不做了。后续治疗的问题，四线治疗没有标准，可以挑选一些药物试试看。
2、一线如果能下免疫治疗，可能会把EC方案尽早的联合抗PD-L1这是大家倡导的。患者用了替莫唑胺对脑转移的治疗，在临床中用的比较多，安罗替尼在小细胞肺癌三线中的适应症也拿到了，而且探索PD-L1到治疗还没有结论，理论基础存在，未来等待数据发布。此治疗非常成功。
3、脑转移主要根据患者有无症状，病人如果是化疗疗效很好的话，后续治疗中可以免疫治疗。
4、PD-L1受体的抑制剂，除了针对它的受体以外，它可能与细胞凋亡有关。所以跟化疗放在一起用，要一开始就用。跨线实验需要临床试验来证明。普遍观点：可以对无症状脑转移先不做放疗。原来全颅放疗一直是标准治疗，PCI在广泛性小细胞肺癌中是不是标准治疗是有争议的，但在免疫治疗的时代，对无症状的不太主张做。
病例2以往鉴来后事之师——NSCLC临床实践
（视频0:23:07）
第二个病例是由医院范云教授团队的龚磊教授分享的一例因“右肺腺癌末次治疗后2周，发现眼睑下垂9天”于年07月06日就诊的患者，男，46岁，ECOGPS:1分，体表面积：1.67m2，心肺查体无异常。具体诊疗过程如下：
●病史介绍
-8无明显诱因下咳嗽
-9-11外院胸部CT：右上肺肿块，MT考虑，右侧肺门、纵膈多发肿大淋巴结，右侧颈部异常增大结节灶。
-9-16外院PET-CT:右上肺门肿块3.5*4.8cm,考虑中央型肺癌，右肺门、纵膈、颈部多发淋巴结肿大。
外院肺穿病理：（-9-19)：“右侧锁骨上淋巴结穿刺”淋巴结
转移性腺癌，结合免疫组化考虑来自肺。
免疫组化：CK7（+）、TTF-1（+）、NapsinA（+）、P40（-）、P63（-）、Ki-67（90%+）
基因检测（组织）（实时荧光定量PCR-ARMS法）：EGFR基因突变（-）、EML4-ALK基因融合（-）、ROS-1融合基因（-）。
●外院诊断
右上肺腺癌cT4N3M0IIIC期
EGFR基因突变（-）、EML4-ALK基因融合（-）、ROS-1融合基因（-）
●治疗过程
.10.09-.01.11医院行BAC方案化疗5疗程，
具体：贝伐珠单抗mgd1+培美曲塞0.88gd1+卡铂AUC=5d1。
疗效：C2后评估PR，C4后评估SD
.02.12复查CT:右上肺MT较前增大；右侧锁骨区、右肺门和纵膈内多发肿大淋巴结，部分较前增大，伴右颈静脉及无名静脉受侵伴栓塞。)
.02.12行纳武单抗mgd1治疗1个疗程
疗效：PD
.03多西他赛+顺铂，化疗1个疗程，具体不详
疗效：PD
.04.01-05.19颈部+胸部放疗，具体：单次剂量cGy，33次，总剂量.56cGy
.04.04起至.6同步化疗4疗程，具体：长春瑞滨mg口服d1、8q3w
疗效：SD(-6-23胸部CT：右上肺占位较前相仿，右侧锁骨区、纵膈内多发淋巴结转移，部分较前增大，气管右侧壁受累可能，右侧颈内静脉受侵伴栓塞)
.06.27出现复视、右眼睑下垂，双侧瞳孔不等大
.06.30脑MRI：右侧额叶蛛网膜囊肿可能，随访。
.07.07胸腹增强CT：右侧锁骨区、右肺门和纵膈内多发肿大淋巴结、右侧胸腔积液
.07.08白蛋白紫杉醇+卡铂1次
.07.19燃石基因NGS（组织和血）:一类变异：EML4-ALK融合，二类变异TP号外显子移码突变
临床诊断：右上肺腺癌纵膈、锁骨上、海绵窦转移
分期：cT2N3M0IVB期
EML4-ALK融合
.7.22起行阿来替尼（安圣莎）靶向治疗
颅外疗效评价-MR
颅内疗效评价-PR
眼睑下垂好转
●小结
本病例讨论点：
1、Ⅲc期NSCLC综合治疗方案的选择，以放疗为主？以药物为主？
2、驱动基因阴性肺腺癌患者的再次基因检测？如何选择人群？
3、脑转移的诊断及鉴别诊断？
专家观点概要
1、找到了驱动基因，后续的预后比较好。Ⅲc期NSCLC，按照指南讲，三期病人不能手术的首选放化疗。同步放化疗之后标准治疗是PD-1维持治疗，此病人有锁骨上淋巴结转移，范围广，一开始做放化疗是一个选择，药物治疗也是一个选择。病人用了一次免疫治疗就提示进展了，可能就存在基因特殊突变。如果没有找到基因突变，同步放化疗也是一个很好的选择。
2、驱动基因阴性的再次检测，目前公认的检测方法是二代测序，但实际上它是针基于DNA水平的测序，但对于融合突变，RNA水平阳性率更高一些。Rt-PCR检测阳性率也相对高，还有免疫组化。三种方法对基因融合突变是互相补充的。对晚期患者，血液检测也是很好的补充，多次的基因检测可靠性会高一些。患者的组织学类型再次检测非常必要。脑转移的诊断及鉴别诊断主要是增强磁共振的检查，是很特异性的检查。但对脑膜转移诊断比较困难。
3、目前来讲，对脑转移诊断主要依赖于影像学，磁共振增强要优于ct增强检查。脑转移一般来讲有原发的病灶，在脑部出现占位病变，必须做增强。转移可以发生在颅内和颅外。一般都有周围水中，高信号改变。另外还可做一些弥散，波谱等功能性磁共振检查进一步鉴定转移的性质。脑膜转移在磁共振上也能较早的发现。
4、临床上病人个体间差异非常大，同步放化疗没有办法做到根治。漏检可能是因为肿瘤的抑制性所导致的，病人可以考虑再做一次基因检测。
5、放疗时机，如果是大肿块主张吃了药再放疗，之后持续TKI治疗。
病例3腺癌合并肺、骨继发恶性肿瘤一例诊治
（视频0:58:16）
第三个病医院李晓玲教授分享的一例因“确诊肺、胰腺恶性肿瘤4月”就诊的男性，67岁患者。具体诊疗过程如下：
●病史简介
年初体检发现双肺结节，胰腺占位。PET-CT：双肺多发结节，较大位于左
肺下叶22.1*35.6mm，考虑恶性
.04肺穿刺：腺癌。
.05发现胰腺占位，胰腺穿刺取病理：见异型细胞，倾向癌
不除外肺癌和胰腺癌双原发可能，选用兼顾胰腺癌和肺癌治疗方案，同时行双膦酸盐类药物治疗骨转移。
查体：浅表淋巴结未及肿大，右肺呼吸音清，未闻及明显干湿啰音。心率78次／分，律齐,双下肢无水肿
.04CT双肺多发结节，部分伴空洞形成，较大者位于左肺下叶，约为34*23mm；纵膈各层面未见肿大淋巴结，胰体尾部可见肿物，截面约为25*48mm，强化程度低于胰腺组织，考虑胰腺占位，恶性？？
.04PET-CT左肺上叶团块影，约为66X61mm，双肺下叶多发结节，22.1*35.6mm(L),21.9*22.6mm(R)，SUVmax：11。左肺上叶14.1*14.3mm，右肺中叶17.4*21.4mm，FDG摄取增高。纵隔及两侧肺门
未见肿大淋巴结。胰腺形态尚好，胰管不扩张。胸椎FDG摄取增高，SUVmax：3.7
.04颈胸椎MRI胸椎MR增强：颈7椎体信号异常，呈T1W低信号，T2W低信号。胸2椎体可见结节，直径约为9.7mm，呈T1W低信号，T2W低信号，结节边缘强化。双肺多发结节
.04头MR：脑内多发腔隙性脑梗塞
.04肺穿刺：腺癌。
免疫组化：TTF1灶（+），CK7（+），NapsinA（-），SPA（-），CA（+），
CDX-2(+),CK8/18(+),CEA(+)
.05超声内镜下胰腺穿刺
胰体尾部：见异型细胞，倾向癌，结合临床及检查
.05.21病理会诊
病理诊断：肺与胰腺占位具有相同形态学谱系，免疫表型具有相似性，两处穿刺组织可以定性为腺癌（胰
腺为导管腺癌），具有肠型分化，由于过度的相似性，缺乏特异性免疫表型，将两者精准区分
何为原发灶极为不易，本次更倾向肺为原发性腺癌，或存在双原发基础上发生了转移，但肺腺
癌胰腺转移实属罕见（循证医学报道最高位8.5%），请临床慎酌。
免疫组化：胰腺：CK7（+），CK20灶状（-），Villin（+），CDX-2局部（+），CA（+），TTF1灶
（+），NapsinA（-），SPA（-），SPB（-），Ki-%(+)
肺：TTF1灶（+），CK7（+），NapsinA灶（+），SPA（-），CA（+），CDX2(+),
CK8/18(+),CEA(+)
.05血常规、血生化：未见明显异常;
肿瘤标记物：
CEA:5.74(0-5)
CYFRA:9.77(0-3.3)
NSE:21.31(0-16.3)
CA:00（0-34）
CA:56.75（0-6.9）
多基因检测未见敏感突变：EGFRALKROS1AKT1BRAFDDR2FGFR1HER2
MAPK2K1METRETKRASNRASPIK3CAPTEN
●诊断
肺恶性肿瘤？
胰腺恶性肿瘤？
腺癌
肺继发恶性肿瘤
骨继发恶性肿瘤
KPS：80分
●治疗过程
本病例讨论点：
1、原发病诊断—双原发？胰腺癌肺转移？肺癌胰腺转移？
2、治疗选择？
专家观点概要
1、与病理科讨论，考虑可能来源于肺，最好把胰腺测序。
2、消化道原发肿瘤肺转移和肺原发的胰腺癌转移是病理中的难点，此时MDT的作用更大。相对特异性的表达不特异，存在困惑。胰腺上是孤立的，肺上是多发的，个人倾向消化道肿瘤肺转移。
3、首先看是否有驱动基因，如果是肺的驱动基因那么就非常好鉴别。如果都没有驱动基因，就比较病灶之间基因同源也可鉴别。还可以与数据库比较等。个人倾向胰腺来的可能性较大。
4、两个部位做基因检测还是非常有意义的。
5、来源不明的肿瘤中，可以做形态学和免疫组化指标，如果大体分不清的话可以对两个病灶进行基因检测，对照数据库来鉴别。甲基化也可帮助判断组织来源。
此次陆教授周二见肺癌网络MDT会议非常成功,在陆舜教授的带领下，来自上海、湖南、浙江、辽宁的医生们汇聚在一起，讨论了三个精彩病例，促进了肺癌诊疗领域的交流与合作,明确了治疗规范。通过各科室专家们思维的碰撞，不仅让线上的专家们受益匪浅，也解决了相关医生的临床实际问题，得到了线上线下参与直播的医生们的一致好评。
各位希望观看MDT直播的朋友们，可以
